PCI使局限期肺癌的三年生存率從15%提升至20%，使廣泛期肺癌的一年生存率從13%增加至27%。 小細胞肺癌被歸入局限期（limited stage，只限於單側胸腔的一半，且能被納入單一放射治療區域）和廣泛期（播散範圍更廣）。 但使用TNM系統進行分類有助於評估其預後。 心肌細胞是超強的彈性細胞，可讓您的心臟以一種協調有效的心跳來泵送血液。 您的眼、胃部、膀胱、腸道和血管都由平滑肌組織構成。 它與骨骼肌不同，您無法自己控制平滑肌纖維。
- 對超過45歲的人來說，無論抽不抽菸，腺癌都是常見的肺癌類型。
- 支氣管腺瘤是一種低度惡性的腫瘤，常發生在年輕婦女，因此臨牀上常有肺部感染和咯血等症狀，經纖維支氣管鏡檢查常能作出診斷。
- 所謂衰老生物學（Biology of senescence）（或稱老年學，Gerontology）是研究生物衰老的現象、過程和規律。
- 化療需根據肺癌組織學類型不同選用不同的化療藥物和不同的化療方案。
- 骨轉移症状與腫瘤轉移的部位、數量有關，如肺癌肋骨轉移引起的胸痛，多表現為胸壁部位局限的、有明確壓痛點的疼痛。
- 免疫治療和標靶治療都是除了傳統的手術、化療及電療以外，近年發展最迅速的抗癌新技術。
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小細胞: 肺癌
近幾年肺腺癌發生率增加，不少人對肺腺癌有更多認識，但你知道「小細胞肺癌」才是肺癌中的「惡霸」嗎？ 醫師指出，雖然小細胞肺癌發生率沒有其他肺癌種類高，但它的惡性度卻最高，近6成存活期不到一年，原因包括「發現多晚期、易轉移、癌細胞增生快和易復發」；醫師也警告，小細胞肺癌和抽菸最有關係。 肺癌是一種複雜、常見而又最致命的癌症之一。 手術只是治理的一部份，早期肺癌手術後復發的機會相當高，病人由於沒有定期檢查，到確診復發時往往已是第4期，根本無法根治。 現在，「免疫治療」這種創新的治療方法為病人帶來了希望。 縱隔鏡檢查主要用於伴有縱隔淋巴結轉移，不適合於外科手術治療，而其他方法又不能獲得病理診斷的患者。
另有少數約1％至6％非小細胞肺癌患者適用ALK及ROS1抑制劑。 而另一類標靶治療「抗血管增生藥物」（Anti-angiogenesis）多應用於不適合使用標靶藥物的患者，通常與化療藥一同使用。 (三)肺癌術式的選擇 根據1985年肺癌國際分期法對ⅠⅡ和Ⅲ期的肺癌病例，凡無手術禁忌征者皆可採用手術治療。 手術切除的原則為：徹底切除原發灶和胸腔內有可能轉移的淋巴結，且儘可能保留正常的肺組織，全肺切除術宜慎重。
小細胞: 常見問題
長期接觸鈾鐳等放射性物質及其衍化物致癌性碳氫化合物砷鉻鎳銅錫鐵煤焦油瀝青石油石棉芥子氣等物質均可誘發肺癌主要是鱗癌和未分化小細胞癌。 該礦坑從1740年就開始開採銀礦，這些礦富含鈾，也附帶有鐳和氡氣。 礦工中很多人患了肺部疾病，直到1870年代才意識到是肺癌。 儘管發現了這些問題，但由於蘇聯對鈾的需求，開採還是持續到了1950年代。 1960年代，氡被確認為肺癌的一個致病因素。
細胞內部 小細胞 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） – 國立衛生研究院 (美國)的科學教育手冊, 有PDF和ePub格式。 1858年，蘇格蘭傳教士韋廉臣與中國數學家李善蘭轉譯的《植物學》中首次把「cell」轉譯為「細胞」，該書將這詞傳到日本，在日本成為標準譯法，19世紀末至20世紀初該詞傳回中國。 《植物學》第二卷開篇首次把「cell」轉譯為「細胞」。
小細胞: 轉移
在美國，總體而言患者在確診為肺癌之後，有17.4%的人存活時間超過5年，而這個比例在開發中國家則較低。 大多數（85%）肺癌患者患病的原因為長期吸菸，然而亦有大約10-15%的患者從不吸菸。 小細胞 這部分人患上肺癌常是由於遺傳因素和吸入氡氣、石棉、二手菸，或其他空氣污染物共同導致。 肺癌在胸部X光或斷層掃描（CT）中可見，並可透過支氣管鏡檢查或CT引導下進行活檢確診。 我們的心臟，腿筋和身體中的其它所有肌肉都由肌肉細（又稱肌肉纖維）所組成。
很多病人出現煩躁、易怒、悲觀失望、失眠、甚至出現自殺傾向，護士應及時了解病人思想動態變化，及時發現問題，並給予相應的處理。 例如：一女性病人，64歲，入院診斷為小細胞肺癌，經1a反覆治療後，病情未見好轉，出現一側肺實變，另一側也僅剩三分肺功能，並伴心包積水，病人咳嗽、憋喘加重、煩躁、睡眠差、情緒極不穩定，生活質量得不到保證。 3.病情觀察及護理：肺癌晚期病人常有腫瘤不同部位的轉移，引起不同症状，應注意觀察給予相應的護理。 如肝、腦轉移，可出現突然昏迷、抽搐、視物不清，護理人員應及時發現給予對症處理。 骨轉移者應加強肢體保護，腹部轉移常發生腸梗阻，應注意觀察病人有無腹脹、腹痛等症状，由於衰弱、乏力、活動減少等原因，患者常出現便秘，應及時給予開塞露或緩瀉藥通便。 因營養不良、血漿蛋白低下均可出現水腫，應通過增加營養、抬高患肢等措施以減輕水腫。
小細胞: 健康雲
然而，不能切除的個案又如何達至「根治」呢？ 小細胞 「根治」除了指徹底移除腫瘤外，也可理解為腫瘤在臨床上得到緩解、病情無復發跡象，患者的死亡風險與同齡人口相若。 講到標靶藥物治療用於黑色素瘤可能「癌消失」，用於晚期肺癌又可縮細腫瘤約30%，有助改善病人生活質素，作用非常咁神奇，你當然想知原因，原來一切都與此療法可激活人體自身免疫系統對付腫瘤有關。 另外，一半的中樞神經系統不良事件在沒有干預措施或調整Lorlatinib劑量的情況下得以解決。 晚期肺癌治療最新藥物多達十多種，你認識它們嗎？ 以下由臨床腫瘤科專科醫生為你一次過講解各類肺癌治療最新藥物治療方案，包括肺癌標靶藥物、免疫治療藥物及化學治療藥物發揮作用的機制和應用。
這是一種創傷較小的治療手段，較開胸手術而言，可以儘可能多地保護肺功能，適用於無法手術的患者。 小細胞肺癌通常使用化療和/或放療，但是人們正重新考量手術對小細胞肺癌的作用。 對於沒有遠端轉移且無進犯縱膈者，可以先以外科手術切除，再進行輔助性化療。 而對於已經進犯縱膈腔者，則建議先以化放療作為初始治療。 「肺腺癌」是目前發生率最高的肺癌類型，腺細胞是肺臟裡分泌液體保持濕潤的上皮細胞，肺腺癌長在肺部較周邊處，無論過去或現在有沒有菸癮，都可能罹患肺腺癌。 肺腺癌容易藉著淋巴和血液轉移到淋巴結與其他器官。
小細胞: 【懶人包】老菸槍殺手 小細胞肺癌：最嚴重的肺癌類型
小細胞肺癌的發病位置多位於肺部中央靠肺門位置，容易往大的支氣管發展，使氣管堵塞造成肺葉萎陷，診斷時常已有縱膈腔淋巴結的擴散。 職業接觸粉塵、石棉塵也會顯 著提高肺癌的發病。 複發性肺癌的處理：所謂複發性肺癌是指原手術疤痕範圍內發生的癌灶或是與原發灶相關的胸內癌灶複發，稱為複發性肺癌。
結核瘤（球）的周圍常有散在的結核病灶稱為衞星灶。 周圍型肺癌多見於40歲以上患者，痰帶血較多見，痰中癌細胞陽性者達40%～50%。 X線胸片腫瘤常呈分葉狀，邊緣不整齊，有小毛刺影及胸膜皺縮，生長較快。 在一些慢性肺結核病例，可在肺結核基礎上發生肺癌，必須進一步做痰液細胞學和支氣管鏡檢查，必要時施行剖胸探查術。 治療小細胞肺癌的主要方法是化療，化療的療效大多出現在治療開始後的12周以內，其後很少能看到療效的進一步增加。 一般的説，使用中度強化化療比常規計量化療效果要好；但使用大劑量強化治療並不能進一步提高療效，反而使更多的病人需要住院治療。
小細胞: 支氣管鏡
粒線體常常被稱之為細胞的「發電廠」，不過，這些精細的發電機並不總在細胞內。 科學研究指出粒線體曾經是獨立的細胞體，因為粒線體中存有獨特的基因信息，我們將它稱為粒線體去（脱）氧核醣核酸（DNA）。 表皮生長因子受體是細胞膜上的一種蛋白質，作為表皮生長因子的接受器，表皮生長因子受體與上皮細胞癌的生長及惡化有關連性，約三分之二之各類癌症有表皮生長因子受體的表現。 表皮生長因子受體須經由二聚化才能活化酪氨酸激酶。 一般來說，抽取腫瘤細胞的基因檢測成功率會比抽血檢測的成功率來得高。
所謂同步放化療，即是同時進行放射治療及化療，用意為控制病情、預防復發；放射治療為期六週，期間患者也須接受化療，用藥頻率則取決於使用哪種藥物。 內科腫瘤科專科醫生陳冬青醫生表示，第三期非小細胞肺癌較為複雜－－雖然癌細胞尚未出現遠端轉移，但部分患者的腫瘤體積較大，多已侵犯胸壁或附近氣管；也有部分患者同邊或對面肺部的淋巴結，乃至鎖骨淋巴都受到癌細胞影響。 由此，標靶藥物治療亦開創了新的方向：針對抑制腫瘤製造的蛋白細胞，使重新激活人體本身的免疫系統，令免疫細胞活躍返，恢復正常攻擊腫瘤的功能，產生縮細、控制腫瘤的作用。 病至去年初，剛好香港開始引入標靶藥物治療的應用，復發又復發的她遂決定一試，接受了5個月免疫治療。 藥費無疑是貴，平均一個月藥費超過4-5萬，但效果雖未致於癌腫消失那樣神奇，也最少可大減肺部細粒腫瘤的數量，部分較大腫瘤更可縮細約3成，肺部影像檢查可見「花的程度明顯減少」。
小細胞: 細胞壁
正常粒線體壽命為一周，粒線體可以通過分裂增生。 粒線體的主要化學成分為蛋白質，約佔65%，其他成分為甘油脂、卵磷脂、腦磷脂和膽固醇等。 粒線體內含有多種酶（蛋白質），主要作用是為細胞功能活動不斷提供能量，細胞生命活動所必需的總能量中，大約有95%來自粒線體。 細胞分化（cell differentiation）是個體發育過程中細胞之間產生穩定差異的過程。 所以，細胞分化是指同源細胞通過分裂，發生形態、結構與功能特徵穩定差異的過程。
- 想對小細胞肺癌的病徵及治療方法有更多了解，不妨參考臨床腫瘤科專科醫生梁廣泉的意見。
- 真菌細胞壁則是由幾丁質、纖維素等多糖類組成，其中幾丁質是含有碳水化合物和氨，性柔軟，有彈性，與鈣鹽混雜則硬化，形成節肢動物的外骨骼。
- 細胞凋亡對於多細胞生物個體發育的正常進行，自穩平衡的保持以及抵禦外界各種因素的干擾方面都起著非常關鍵的作用。
- 最後我們談到「大細胞癌」，這是細胞未分化的肺癌，容易長在肺臟表面，通常都是長到很大才被發現。
- 真核（eukaryotic）一詞源自希臘語，其中前綴「eu」是「真正的」（true）意思，而「karyon」是內核的意思，這裡指細胞核（nucleus）。
上述放射治療相關併發症與放療劑量存在正相關關係，同時也存在個體差異性。 （3）低熱腫瘤堵住支氣管後往往有阻塞性肺葉存在，程度不一，輕者僅有低熱，重者則有高熱，用藥後可暫時好轉，但很快又會復發。 此外，肺部腫瘤還有良性腫瘤，肺間皮瘤和肉瘤的分類。 每年美國有2000～3000人被診斷為肺惡性間皮瘤，而肉瘤在所有肺癌病例中約占1%。 體檢可以發現鎖骨上淋巴結腫大、胸腔積液、肺葉萎縮、遷延性肺炎、以及慢性阻塞性肺疾病等相關疾病的體徵。 ②蠟：脂肪酸同長鏈脂肪族一元醇或固醇酯化形成蠟（如蜂蠟）。
小細胞: 不同期別的肺癌有何差異？
就診時30-40%的非小細胞肺癌已是Ⅳ期，60%的小細胞肺癌也已發展到Ⅳ期。 小細胞 確診時分期越晚，肺癌患者存活時間越短，英國的數據表明：確診時處於最早期的病人中70%可以存活至少1年；但對那些確診時處於最晚期的病人，這一數字下降到只有14%。 近年來靶向治療和影像技術的改進使立體定向放療治療早期肺癌這一療法得到發展。
小細胞: 細胞膜之外的結構
吸菸造成呼吸道(尤其是大呼吸道)的神經內分泌細胞（或幹細胞）產生基因突變，尤其是一些腫瘤抑制基因（例如TP53及RB1），造成基因不穩定性，讓其他基因更容易產生突變。 因此我們可以理解小細胞肺癌多為中央型，發生在大支氣管，這種腫瘤因為基因不穩定而非常惡性，生長速度很快，治療後很容易產生抗藥性。 這類中央型的肺癌初期的時候，即使用電腦斷層都不容易發現。
小細胞: 肺癌的預防
然而目前近距離治療的相關治療證據，仍比傳統的體外放射治療要少。 在大多數國家，大部分工業和家用的可致癌物質都已經鑑別出來，並明令規範，但吸菸仍相當普遍。 限制吸菸是預防肺癌的首要目標，而戒菸是這個過程中最重要的一環。 表觀遺傳學的變化——如DNA甲基化，組織蛋白尾部修飾或小核糖核酸（微RNA）調控的改變可能會導致抑癌基因的不活化。 將細胞健康擺第一，我們將在往後的日子不斷獲得整體健康益處。
小細胞: 細胞活動進程
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放療與化療的聯合可以視患者的情況不同，採取同步放化療或交替化放療的方法。 直接分裂的早期，球形的細胞核和核仁都伸長。 然後細胞核進一步伸長呈啞鈴形，中央部分狹細。 最後，細胞核分裂，這時細胞質也隨着分裂，並且在滑面型內質網的參與下形成細胞膜。 在直接分裂中，核膜和核仁都不消失，沒有染色體的出現，當然也就看不到染色體複製的規律性變化。 但是，這並不説明染色質沒有發生深刻的變化，實際上染色質也要進行復制，並且細胞要增大。
想要治療第四期肺癌，醫師會先評估患者轉移癌症的狀況，假使轉移的區域侷限於一小區，且患者身體狀況還不錯的話，可以考慮手術或放射治療這類局部性治療。 像是當患者的肺癌轉移還侷限在胸腔裡，同時有顆肺癌原始腫瘤，和另一顆轉移到對側的單顆腫瘤，可以考慮用手術切除兩側部分的肺臟。 或是當肺癌造成惡性胸膜積水時，考慮先抽掉積水，再用藥物讓肋膜沾黏，減少積水復發。 如果肺癌轉移到其他身體部位，轉移的腫瘤同樣會壓迫、破壞其他器官的組織，帶來不舒服症狀。
小細胞: 細胞細胞質
中膠層是植物細胞剛分裂完成的子細胞之間，最先形成的間隔，主要成份是果膠質（一種多糖類），隨後在中膠層兩側形成初生細胞壁，初生細胞壁主要由果膠質、木質素和少量的蛋白質構成。 中膠層是植物細胞剛分裂完成的子細胞之間，最先形成的間隔，主要成份是果膠質（一種多醣類），隨後在中膠層兩側形成初生細胞壁，初生細胞壁主要由果膠質、木質素和少量的蛋白質構成。 次生細胞壁主要由纖維素組成的纖維排列而成，如同一條一條的線以接近直角的方式排列，再以木質素等多醣類黏接。 由於小細胞癌的成長速度很快，其對化療和放射線治療的反應也很有效，但仍是有復發的可能。 傳統上，若癌細胞未開始擴散，會以根治性的放射治療和化療對付，通常效果顯著；然而，若癌症已出現擴散，則以化療為主。 但由於小細胞肺癌復發時，癌細胞有一半機會擴散至腦部，故兩者均會加入預防性的全腦放射治療，劑量較治療性治療少一半，副作用較輕微，希望減低癌細胞擴散至腦部的風險。
小細胞: 肺癌治療最新藥物及常用藥物種類列表
癌症向遠處轉移也會引發臨牀症狀，如腦轉移會造成神經缺損或人格改變，骨轉移會造成疼痛。 針對身體部位照射Ｘ光，透過電腦圖像解析結果，能看到身體器官的切面圖型。 病變的部位、腫瘤的形狀與大小等，近年來也都能準確地掌握至毫米單位。 小細胞 但因CT檢查需要注射顯影劑，以便清楚得知檢查結果，而其中有部分患者會對顯影劑起過過敏反應，因此需要更加注意。