Ca2+內流加速，致動作電位平台期縮短，復極加速。 心電圖表現為Q-T間期縮短，房室傳導阻滯。 順鉑：有直接抑制骨的重吸收作用具有安全、有效和療效持久的特點，其療效最短可維持4天最長可達115天，平均38天1次靜脈滴注劑量為100mg/m2。 癌症引起的高鈣血症在其他降鈣藥無效時可採用此藥治療。 降鈣素：有鮭魚及鰻魚降鈣素可抑制骨的重吸收促進尿鈣排泄，從而使血鈣降低。 鮭魚降鈣素劑量為2～8U/kg，鰻魚降鈣素劑量為0.4～1.6U/kg每6小時肌注或皮下注射1次，6h內可使血鈣降低0.25～0.5mmol/L。
慢性低鈣血症首先要治療基低鈣血症因，如低鎂血症、維生素D缺乏等；另外可以給予口服鈣和維生素D制劑。 低血鈣徵象 口服鈣制劑包括葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據基低鈣血癥情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油內富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。 血漿為出血病人應用的適應症，一般建議用在下列幾種狀況：肝病引起的多種凝血因子缺乏症維生素K缺乏或抗凝血藥物產生併發症瀰漫性血管內凝血凝血時間延長併出血大量輸血後合併凝血病變，輸注後可追蹤PT,APTT來評估病人的凝血狀態。 儘量避免拿血漿當作營養品或血管內容積擴張物因為除了要冒輸血感染的危險，還有過敏的可能性，對於先天凝血因子異常患者，應輸凝血因子濃縮劑，不要輸血漿，減少輸液量，避免血管內容積過量。
低血鈣徵象: 癲癇發作之原因 (表一)
敗血症和敗血生休克的循環系統障礙，特徵為週邊血管阻力降低、循環血流分佈異常和功能性的低血容量，這些變化是全身性的。 敗血症引發的各種血管擴張和收縮物質可引起微循環內血流分佈紊亂及微血管通透性增加，造成上述變化。 而血漿持續地從毛細血管漏出，更惡化了低血容量。 多數敗血症病人的心肌收縮功能降低，表現出心臟擴張及心射出分率 下降，或稱之為「敗血性心肌功能障礙」 ，和敗血症引發的激炎細胞因子 有關。
遠端腎小管分泌的H+大部分與NH3結合成NH4+排出，另一部分以可滴定酸的形式排出，在遠端腎小管酸中毒時，兩者均明顯降低。 多喝水：每天宜攝取2,000至3,000毫升的水，幫助尿酸排泄。 低血鈣徵象 維持理想體重：體重過重者宜減肥，但速度不宜太快，以免因組織快速分解而使尿酸上升；若遇到痛風發作期應暫停減肥。 中年男性患痛風的比例較高，女性患者則佔5%至10％，且通常在更年期後發生。
低血鈣徵象: 血清磷測定
呼吸肌不規則收縮可造成呼吸困難甚至呼吸衰竭。 初期代償性生理機轉使得腦部代謝率增加，腦部血流量增加，而腦部糖分釋放到腦組織充裕，進而造成腦部及全身乳酸增加。 加上因為痙攣造成持續肌肉收縮引起乳酸酸中毒。 另外因為自主神經系統活動增加造成血壓上升、心跳加速、及心輸出量增加、流汗、體溫上升、氣管內分泌物增加、流口水及嘔吐。 連續性腎臟替代療法根據血液驅動方式的不同及透析液的有無，可分為連續性動靜脈血液透析及連續性靜靜脈血液透析，或連續性動靜脈血液過濾及連續性靜靜脈血液過濾。
由於近來對輸血治療引發感染的意識愈來愈強，所以對輸血的條件也愈訂愈嚴格，許多病毒都可藉輸血來傳染，如愛滋病毒、肝炎病毒、巨細胞病毒、Epstein-Barr病毒等，除了病毒外，細菌、寄生蟲也都可以藉輸血傳染。 一旦休克狀態已經矯正，此類昇壓藥物宜儘早減量脫離。 迄今並無証據顯示持續此治療以維持足夠的血管張力有助於病人的預後。 況且敗血症的病生理特色之一為「微細循環」障礙，大量使用血管收縮劑可能惡化此種障礙。 宜時時評估病人組織灌流狀態，如尿流量、動脈血中乳酸濃度、動脈血氣分析及酸鹼值變化，以及胃黏膜酸鹼值等等，來指引昇壓藥物的使用。 敗血症時實驗室檢查資料變化，取決於休克的有無，器官損害的大小，以及是否發生其他併發症。
低血鈣徵象: 使用鈣安全嗎？
因此鈣缺乏症不會產生短期症狀，但是長期低濃度的鈣會產生嚴重的影響。 甲狀旁腺功能減退症患者每日需補充元素鈣 1.0～1.5 低血鈣徵象 g，輕症患者經補鈣、限磷後，血鈣可基本維持正常。 單用鈣劑效果不佳者，需加用活性維生素 D 低血鈣徵象 制劑，每日 0.25～0.75 μg，本藥作用迅速，一旦出現血鈣偏高，應立即停藥。
- 激素紊亂副甲狀腺功能減退症也可能會導致缺鈣症。
- 嘌呤經由肝臟代謝形成尿酸，最後由腎臟將尿酸隨尿液排出體外，如果體內產生過多尿酸或腎臟代謝能力不良，會有機會產生高尿酸血症、急性或慢性痛風關節炎、痛風、結石、關節畸形及腎臟結石病變的臨床症狀。
- 酮體是脂肪在肝臟部份氧化的產物，包括β-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid和丙酮（acetone）。
- PTH的基本功能是動員骨鈣，促進腸對鈣的吸收，排出尿磷，維持血鈣水平，同時促進腎轉化25（OH）2D3為1.25（OH）2D3，促進腎小管對鈣的回吸收。
- 其發作時Chvostek征和Trousseau征陽性，血清鈣常在1.5mmol/L以下，注射鈣劑後腹痛可緩解。
為了避免透析中靜脈營養療法常見的併發症，如葡萄糖代謝異常、脂肪耐受不良、礦物質及電解質不平衡的發生，並評估此種療法是否有助於改善患者營養狀況，應定時監測及追蹤下列項目。 視患者的營養狀況、疾病因素及個人忍受度，來決定靜脈營養液的使用量及成份，換言之，就是以腸道營養加透析中靜脈營養來達到患者的營養需求量：每公斤體重1.2~1.4公克的蛋白質及30~35大卡的熱量。 一般而言，透析中靜脈營養液大致使用8~15%的胺基酸溶液、10~20%的脂肪滴劑及50~70%的葡萄糖液，總液體容量最好能控制在750~1000毫升。
低血鈣徵象: 急性呼吸衰竭定義
由於檸檬酸鹽代謝會產生重碳酸鹽，也會造成代謝性鹼中毒。 若輸血前未將冰凍血製品恢復至體溫，輸血速度超過每分鐘100㏄，輸血量達3000㏄將會導致體溫下降。 大約30-40 % 低血鈣徵象 敗血性休克的病人經過適當積極的輸液治療，其血壓狀態可逐漸穩定。 其他反應不良的病人則需要合併使用「強心劑」及「血管收縮劑」作昇壓治療。
⑤二磷酸鹽，可以抑制骨吸收，抑制腸道鈣吸收，因此可糾正高鈣血症。 所謂催吐效果，隨服用時間漸久，對排空胃內毒藥物之效果漸差，所以使用吐根糖漿催吐時，應先排除其禁忌症—如意識不清楚或吞食腐蝕性毒物及碳氫化合物之病患，至今為止，仍未有足夠證據顯示，使用吐根糖漿催吐可改善中毒病人之預後。 國外目前常使用全腸灌洗（whole bowel irrigation），使用大量等張溶液Polyethylene glycol 清洗腸道，以強迫沖洗出所有腸道內容物。 酮體是脂肪在肝臟部份氧化的產物，包括β-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid和丙酮（acetone）。
低血鈣徵象: 急性胰臟炎的流行病學
病人在適當治療後通常在24小時內體溫就會上升。 當病人意識恢復，就可以改用口服的甲狀腺素。 癲癇發作是由於腦神經元細胞過度陣發性放電，導致腦電波及行為之異常。 而其異常之腦波及臨床症狀則由放電部位、傳導途徑及時間所決定。 所謂重積癲癇 又稱「癲癇持續狀態」的定義有很多種，最為廣泛接受的是癲癇的活動性 持續30分鐘或30分鐘以上，或在多次發作之間病患的意識並無恢復時則可稱之。 如果使用第一線抗癲癇藥物後仍然持續痙攣，痙攣時間超過60分鐘，則稱為Refractory status epilepticus 。
此為非精神科醫師較弱的一環，需要時應會診精神科。 首先是與痴呆症作鑑別，已敘述於上一段，主要是由病程來區分，另外，譫妄症也會有較明顯的意識障礙及注意力缺損。 臨床上也常遇到原本即有痴呆的病人突然出現明顯認知功能惡化，意識不清與注意力缺損，此時患者可能是合併了兩種診斷（delirium superimposed on dementia）。 再來，譫妄症也要與某些原發性精神疾病鑑別，例如：憂鬱症的病人看起來可能像hypoactive delirium；而躁症、激動型憂鬱症及精神分裂症在嚴重度達到頂點時，也可類似hyperactive 低血鈣徵象 delirium。
低血鈣徵象: 透析治療簡介
維生素D缺乏可見於攝入不足、營養不良或常年不見陽光；也可由於維生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情況；或見於維生素D羥化功能障礙，常見於慢性肝病或慢性腎衰；亦可見於維生素D分解加速，如長期服用苯巴比妥、苯妥英鈉可增加肝微粒體氧化酶活性，使維生素D半衰期縮短。 維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、血磷降低，不能在骨組織中沉著；並進一步促使PTH分泌增加，促進破骨細胞溶解骨鹽，最終發生骨軟化症。 伴血磷降低或正常的低鈣血症也可發生於急性胰腺炎和一些成骨細胞腫瘤轉移的患者。 約20％的惡性腫瘤（如乳腺、肺、腎、甲狀腺、前列腺癌）病人，特別在晚期。 直接破壞骨組織，將骨鈣釋放出來，引起高鈣血症。 此外，有些腫瘤（如上皮細胞樣肺癌、腎癌）可以產生甲狀旁腺素樣物質、前列腺素E、維生素D樣固醇及破骨細胞活化因子，使骨組織發生吸收而釋放鈣。
因子[如PTH，1,25-2D3]和局部作用因子，如各種淋巴因子。 尿鈣排出減少可導致高鈣血症，特別是在骨轉換增強時更容易發生。 激素水平異常也可導致尿鈣排出減少和腸道吸收鈣增加，誘發高鈣血症。 5.鈣的異位沉著表現高鈣血症易發生異位鈣沉著，可沉著於血管壁、角膜、結合膜。